汞：食入后直接沉入肝臟，對大腦視力神經破壞極大。天然水每升水中含0.01毫克，就會強烈中毒。含有微量的汞飲用水，長期食用會引起蓄積性中毒。
鉻：會造成四肢麻木，精神異常。
砷：會使皮膚色素沉著，導致異常角質化。
鎘：導致高血壓，引起心腦血管疾病；破壞骨鈣，引起腎功能失調。
鉛：是重金屬污染中毒性較大的一種，一但進入人體很難排除。直接傷害人的腦細胞，特別是胎兒的神經板，可造成先天大腦溝回淺，智力低下；對老年人造成癡呆、腦死亡等。
鈷：能對皮膚有放射性損傷。
釩：傷人的心、肺，導致膽固醇代謝異常。
銻：與砷能使銀手飾變成磚紅色，對皮膚有放射性損傷。
鉈：會使人得多發性神經炎。
錳：超量時會使人甲狀腺機能亢進。
錫：與鉛是古代巨毒藥‘鴆’中的重要成分，入腹后凝固成塊，墜人至死
鋅： 過量時會得鋅熱病。
鐵： 是在人體內對氧化有催化作用，但鐵過量時會損傷細胞的基本成分，如脂眆酸、蛋白質、核酸等；導致其他微量元素失衡，特別是鈣、鎂的需求量。
鉛
鉛的代謝
鉛入體內之途徑：
1.呼吸道：10μm以上不會入呼吸道。
10μm以下較大粒徑停滯在上呼吸道，由纖毛排出成痰咳出體外，由口咽部將痰吞入腹部，下呼吸道：35-50%吸收進入血液中。
2.消化道：大多數不吸收由大便排出，5-10%由小腸吸收入門脈循環進入肝臟。
鉛在肝臟之代謝途徑：a.滯留肝臟
b.由膽汁經膽囊排入腸道再由大便排出
c.經血液循環、儲存身體其它組織中
消化倒是孩童鉛中毒的主要原因。
3.皮膚：有機鉛可直接由皮膚吸收進入血液，以汽油四乙機鉛zui為嚴重。Ex：汽車修理業、車床工人常用汽油洗手zui易發生。
4.胎盤：鉛會通過胎盤轉致胎兒，在新生兒血中鉛濃度約為母親血中鉛濃度的80~100%。
吸收：
肺部及腸胃道是主要的吸收場所。
無機鉛化合物主要在胃腸道或肺部，沉積在肺部的鉛大于50%被吸收，而被吸收的鉛中有<10%會進入人體。有機鉛化合物主要在皮膚。
分布：
1.軟組織：半衰期40天
2.血液及具有血液快速交換組織（腦、腎）：半衰期35天
3.骨骼：半衰期20年（90%會儲存在此部位）
排泄：
由腎臟代謝經尿液排出，少部份由大便、汗液排出，其它由膽汁、腸胃分泌、頭發、指甲、唾液。
PS：有機鉛化合物的暴露：鉛中毒試驗的偵測指標為尿液中的鉛濃度
無機鉛的暴露：的偵測指標為全血中鉛濃度。
鉛沉積位置：
骨骼、牙齒：會隨鈣攝取量與血中酸堿值變動。
Ex：過渡疲勞、發燒會使血液中pH值下降（血液偏酸），導致鉛中毒癥狀明顯。攝取鈣含量高的食物則鉛中毒癥狀減輕。
影響鉛吸收因子：
環境因子：濃度、顆粒大小、溶解度
生物因子：年齡、性別、鐵的儲存
鉛毒理
1.神經毒性
鉛會引起周邊神經麻痹、運動神經元病變，因在神經細胞內鉛或毒性代謝物聚積會引起節段性脫髓鞘（segmental demyelination）導致手腳酸麻、肌肉無力、感覺異常、神經傳導速率減低等癥狀。鉛中毒zui易影響伸肌（extensor muscle），嚴重時造成垂腕、垂足、甚至腦病變而致死。于嬰幼兒之中樞神經受影響會導致”鉛腦癥”發生。
2.腎臟
初期影響近端腎小管及亨利氏環乃因紅血球遭受迅速破壞致尿中血色素增加、蛋白尿、糖尿、氨基酸尿。其大部份為可恢復性的。長期暴露則可能造成腎間質纖維化、腎血管硬化而減少尿酸分泌，可能產生腎酸節、高血壓、痛風。慢性長期性鉛毒癥患者其血液中尿素氮、肌酸酐會增加，當增加明顯時表示腎臟已遭受不可逆性破壞。
3.造血系統
血液方面的飽和度方面：紅血球的數目RBC<3million、血紅素含量Hb<8g/dl
，乃因經由抑制、阻斷酵素作用（ALA-S、ALA-D rotoprophy-rinogenoxidase、ferrochelatase）而減少血紅素原的合成，使的游離血紅素原紫質增加，并使紅血球的脆性增加，而縮短紅血球的壽命，以至于可能造成小血球低色素性貧血。縮減紅血球壽命，造成小細胞性低血色素貧血。臨床上血中紅血球出現嗜堿班點增加時，血中鉛幾乎已超過40
μg/dl。
4.心血管系統：對于血壓及心臟亦有影響。
5.鉛暴露對胃腸道及肝臟影響
a.胃腸影響：癥狀有食欲不振、厭食、消化不良、便秘、慢性胃炎，其中慢性胃炎是長期鉛過量暴露后常見的一種并發癥，同時可能在牙齦上發現有鉛線現象。
b.肝臟影響：肝功能異常、黃疸。
6.生殖系統
a.男性生殖系統的影響
于男性作業員工則影響精蟲數量，造成性欲減低、陽萎、不孕。
b.女性生殖系統的影響
女性懷孕時鉛暴露增加則吸收的鉛會通過胎盤轉致胎兒（新生兒血中鉛濃度約為母親血中鉛濃度的80~100%），因此懷孕期間有鉛暴露會導致不孕、死產、流產、早產、嬰兒出生死亡、出生后教授小、虛弱；Ma.懷孕時若鉛過量會使嬰兒發育障礙。
7.關節
關節、肌肉疼痛為慢性鉛毒癥癥狀，又稱”鉛性關節痛” 。
8.內分泌系統：對于腎上腺與甲狀腺亦有影響。
9.其它：如：免疫、致癌性方面。
關鍵詞：危害 人體 八大重金屬 相關儀器：化學試劑 標準物質 生化試劑 收藏帖子：
砷
健康危害
1.如果吞服會中毒, 吸入塵粒也有毒, 著火也會產生刺激性或毒性氣體，控制火勢的水或稀釋的水可能會造成污染。
2.著火或爆炸：砷可燃燒, 但并不容易著火。
3.緊急處置:
（a） 疏散非必要人員
（b） 隔離危險區, 并不準人員進入
（c） 待在上風處, 并且不可待在低洼處
（d） 穿戴正壓呼吸器和全副的保護衣
（e） 如果有水污染發生, 通知有關當局
（f） 通知緊急協助處理機構
4.火災:
（a） 小火：用干燥滅火劑﹑二氧化碳﹑噴水﹑泡沫來滅火
（b） 大火：噴水﹑霧狀﹑泡沫滅火
（c） 如果處理起來確定沒有危險, 那么將容器搬離火場
5.濺出或外漏:
（a） 不可接觸外漏物
（b） 如果處理上沒有危險性, 設法停止外漏情形
（c） 小量外漏時: 用砂或其它無可燃性吸收劑來吸收毒物, 然后放在容器中再作后續處理
（d） 小量固態毒物外漏: 用干凈的鏟子把毒物鏟進干燥﹑清潔的容器并且加蓋, 再將容器移離現場 （外漏區）
（e） 大量外漏: 將外漏區做大范圍隔離, 再作后續處理
砷毒性
1.除了幾種有關的職業, 暴露在元素砷的情況并不常見, 大多數是暴露于砷的無機物 （氧化物和鹽類） 和有機衍生物。
2.在工業中, 急性的固態砷中毒很少見, 而次急性和慢性中毒則經常因對含砷的灰塵和空氣的暴露而引起。
3.有人懷疑砷對抽煙的人會增加肺癌的危險, 但這種說法并不廣泛被接受。
4.就環境性非職業性疾病和意外中毒的因素表中看來, 在嚴重的工業危害中, 砷被歸類為中等因子。
5.就流行病學研究指出, 在飲水中的砷量增加與皮膚癌的發生有關聯。
6.暴露在煉銅廠的癌癥病人肺組織有 38% 是腺癌, 而控制組只有12%。7.吞服會中毒。
8.元素砷的毒性不高乃是歸因于其不溶于水和體液。
9.砷能引起角化病, 特別是手掌和腳板。
10.在工業的個案中, 因吸入砷而引起急性中毒的實在是少之又少; 一旦發生, 其呼吸道的癥狀有咳嗽﹑胸痛﹑呼吸困難及眼花, 頭痛, 還有胃腸癥狀發生之前會有虛弱的癥狀。三價砷中毒引起的急性中毒是由于粘膜嚴重的發炎和微血管通透性大量增加。
11.延遲毒性: 砷化合物可能有致癌性。
12.小孩對砷毒性的敏感度比成人高, 0.08 g/kg 的劑量可使成人中毒, 而小孩只要小于該劑量八十分之一便會有類似的中毒現象。
13.有人提出在 Butte （美國蒙大納州） 過高的癌癥死亡率, 可能是導因于該地冬天地上灑砂, 其內包含砷的金屬造成社區空氣污染所引起的。
14.市面上有大量的白云石 dolomite 和骨粉被消費, 尤其是注重營養的消費者;已經有不同的實驗室分析過這些商品所含的礦物質, 有相當量的砷被偵測到，醫師應該要考慮到當有人使用這些營養品時, 會有非意識的 "自身服毒" 情形發生, 特別是有無法解釋的神經﹑胃腸﹑皮膚﹑血液的不正常病狀的人. 對孕婦﹑對牛奶過敏的小孩﹑老人, 食用 dolomite 和骨粉時必須要小心的評估。
15.大多嚴重的氣體和塵粒暴露發生與銅﹑鉛﹑鋅和其它礦石的精煉, 還有使用和制造殺蟲劑有關. 砷的非工業性吸收常來自食用海產, 噴灑殺蟲劑之水果﹑蔬菜, 還有醫藥上砷化合物的使用。
16.砷化物可能有類似接觸性過敏的性質, 不過, 低濃度下通常不會對局部刺激而造成過敏反應。
17.砷化合物的毒性, 依大小順序為: Arsine 砷化氫 （負三價） > 有機 Arsine
之衍生物 > Arsenites （亞砷酸鹽, 正三價） > Arsenoxides （正三價） >Arsenates （砷酸鹽, 正五價） > 五價砷有機化合物 > Arsonium 基之金屬化合物 （-AsH4 正一價） > 金屬砷 （0 價） 。
18.腕部是zui常發生皮膚炎的部位, 如果個人衛生保健太差, 則可能發生在生殖器部位。
19.因為吞服而導致慢性砷中毒的例子很少見, 普通于那些服用處方藥物的病人才會發生. 也可能是和吞痰或唾液和不好的飲食習慣而吸入無機砷。
20.有證據顯示砷為呼吸道和皮膚的致癌物, 砷引發的癌癥經常不止一個部位, 而且潛伏期長, 例如, 從開始暴露后 13 到 15 年才發生。研究指出暴露在 3ug / 立方公尺濃度下, 不必一年就能造成呼吸道癌。
21.產生砷的煙霧在工廠的堆積是工廠高污染的來源, 特別是不容易清洗的粗糙表面。22. 1 g / 年 會使人致癌的危險性增高。導致人類的慢性中毒濃度 3.0-4.0 mg/天。
鋇
意外災害緊急處理
（1） 火災或爆炸:
（a） 若暴露于空氣中會自燃, 滅火后仍可能再燃
（b） 有濕氣時仍可被點燃
（c） 與水起劇烈反應產生可燃性氣體
（d） 若將含鋇之消防水倒入排水溝, 可能引起火災或爆炸的危害
（2） 健康的危害:
（a） 若吸入體內, 可能有害
（b） 皮膚或眼睛接觸時引起灼燒感
（c） 起火時會產生刺激性或有毒的氣體
（3） 緊急處理:
（a） 疏散非必要人員, 隔離受害區域及阻絕災變入口
（b） 站立在上風處, 避免進入低處
（c） 攜帶有正壓的呼吸裝置及全身的防護衣方可進入密閉區域
（d） 若水源受到污染, 立即通知有關當局
（4） 起火時: 不可用水或泡沫來滅火
（a） 小火時: 可用干式化學藥劑, 蘇打灰或石灰來滅火
（b） 大火時: 撤離火場, 讓火自行燃燒
（c） 鎂火災時: 用干沙, Met-L-X 粉末或者 G-1 石墨粉, 不可用水
（c） 在不危及人員的情況下, 將容器移出火場
（5） 濺出或外溢:
（a） 關閉所有可能點火的來源, 在外泄區不可有火花﹑煙或火焰存在
（b） 不可碰觸潑灑物質, 在不危及人員的情況下, 阻止外溢
（c） 不可用水噴灑外溢物, 也不可讓水進入容器內
（d） 少量干燥鋇潑灑時, 用干凈的鏟子將潑灑物放入干凈且干燥的容器內, 加蓋, 再將容器移離潑灑區
（e） 小量濺出時: 用沙土或其它無可燃性的吸附劑來吸附外泄物, 然后放入容器中再作后續處理
（f） 大量濺出時: 筑堤, 待以后處理。將撒出的粉末以塑料布或防水布蓋住, 以縮小散布范圍
（6） 急救措施:
（a） 將傷者移至空氣新鮮處, 聯絡急救醫療救助
（b） 脫除并隔離受污染的衣服及鞋子
（c） 立刻擦掉皮膚所沾附的鋇, 立即用大量清水沖洗皮膚或眼睛 15 分鐘以上
人類毒性：鋇不被認為是工業健康危害物。
（a） 人類成人每日的平均攝取量約為 1.3 毫克 （0.65-1.7 毫克）, 約2/3 的鋇于軟組織內發現。
（b） 鋇存于所有的生物內, 特別是海洋植物及動物, 人類成人體內約含22 毫克的的鋇, 其中 66% 存于骨頭內。
鎘
意外災害緊急處理方針
（1） 如不小心吞食會有毒, 即使是吸入氧化鎘的灰塵亦會中毒。如果氧化鎘燃燒時會產生刺激性或有毒的氣體, 滅火時用的水亦會造成環境污染。
（2） 緊急處理方針: 疏散不相關的民眾, 隔離危險區并禁止人員入內。盡量處于上風位置,并避免立于低洼處. 要配戴可攜帶式正壓呼吸器及全套保護。如果有可能污染水源需通知有關機關。
（3） 火災:
（a） 小火時: 以干化學藥劑﹑二氧化碳﹑噴水泡沫滅火
（b） 大火時: 噴水﹑噴霧或泡沫滅火. 將裝氧化鎘容器搬離火災區, 但必須無危險時始可進行
（4） 潑灑或漏出時: 不可摸觸潑灑物質, 如果無危險的話, 盡可能塞住漏出處。
少量潑灑時: 以沙或其它不燃且有吸附能力的物質覆蓋, 并放入容器內以便以后處理。
少量的干物質潑灑: 以鏟子將之鏟起放入干凈的干燥容器內, 并將容器搬離污染區。
大量潑灑時: 在較遠處即筑壩圍起以便日后處理。
（5） 急救: 將受傷者移至空氣新鮮處, 并立刻通知救護車提供醫療支持。將患者污染之衣物﹑鞋等當場脫下, 若與皮膚或眼睛接觸時必須以自來水清洗至少15 分鐘。
PPOT中毒潛在性
（1） 人在一分鐘內暴露于 2,500 mg/立方公尺, 可致死。
（2） 氧化鎘氣 50 mg CD/立方公尺, 一小時即可致死, 隨時間長短可造成肺部功能異常。
ANTR解毒與緊急處理
（1） 維持呼吸, 必要時建立人工呼吸道, 并檢查潮氣容積量 （正常為 10-15 cc/kg）。
（2） 防止口服后的吸收: 除非病人已昏迷, 否則應立刻催吐, 若患者昏迷, 全身痙攣或已無嘔吐反射時, 需以氣管插管后, 再以胃管洗胃。但有時催吐并不能減輕患者中毒, 因為由胃中吐出的有毒物其量并不固定。
（3） 給予活性碳: 成人 60-100 g, 小孩 30-60 g。
（4） 給予硫化鎂, 成人 30 g, 小孩 250 mg/kg。
（5） 去離子劑 （ Chleating agent ）曾被使用, 但無明顯效果, 以肌肉注射 EDTA
75 mg/kg/24 小時, 或是點滴注射亦可, 可分成 36 個劑量在 5 天內打完,若要再打時需休息 2 天后再開始, 每一次注射的總劑量不得超過 500 mg/kg體重。
（6） BAL 不可與鎘共享, 其產物對腎臟會產生毒性。
（7） 呼吸中毒時首先需給予患者新鮮空氣, 再觀察呼吸是否受到抑制, 若咳嗽或呼吸困難時, 需考慮支氣管炎及肺炎的可能性。雖然鎘呼吸中毒者很少見, 但死亡率高達 15%, 呼吸中毒者應同時考慮口服中毒之治療法。
（8） 眼睛波及時: 必須以水盡量的沖洗至少 15 分鐘以上。若以水沖洗 15 分鐘后, 眼睛仍感刺痛時, 應找眼科醫師詳細檢查, 必要時可考慮加以口服中毒之治療法。
HTOX人類毒性
（1） 若不幸吸入新產生的鎘氣會立刻中毒, 其時間可能會延至數小時后, 可造成支氣管炎﹑肺炎﹑肺水腫, 致死率在 20% 左右。
（2） 吸入鎘氣的工人曾得過阻塞性鼻炎﹑鼻出血, 及糖尿癥。
（3） 患者受到氧化鎘氣影響后, 全身性的癥狀包括蛋白尿﹑貧血﹑氣腫等。
（4） 患者中毒較深時, 癥狀可能有尿中胺基酸﹑葡萄糖﹑鈣﹑磷等物質的增加, 而造成腎結石, 但腎小球過濾功能仍為正常或稍有變化。
（5） 呼吸中毒患者在前三天內可能死亡, 主因是缺氧癥。急性中毒的次發性癥狀包括肺胞之增生, 表皮細胞增生, 有時甚至會有肺胞內出血的現象。
（6） 慢性呼吸中毒者的癥狀是失去嗅覺, 產生黃板牙。
（7） 鎘可影響生殖系統. 精子成熟過程被抑制鎘氣中毒者之睪丸中曾被發現含高量的鎘。
（8） 蘇俄鎘中毒的婦女仍可懷孕生子, 但生出來的子女較未中毒者為輕。
（9） 長期暴露在鎘氣下 （長達 8 年之久） 可引起骨質疏松及假性骨折癥狀。
（10） 長期暴露鎘氣下者, 其得攝護腺癌, 肺癌者較平均值為高, 但死亡者是否抽煙則無記錄。
鉻
DOT意外災害緊急處理方針
（1） 火災或爆炸
（a） 可點燃其它可燃物 （木材, 紙張, 油類等）
（b） 可能與燃料起劇烈反應
（c） 流入溝渠可引起火災或爆炸
（2） 健康的危害:
（a） 接觸后可引起皮膚及眼睛之灼傷
（b） 蒸氣或粉塵有刺激性
（c） 燃燒后會產生具刺激性及有毒的氣體
（d） 控制火場火勢的水, 或是稀釋此物質的水, 均會造成污染
（3） 緊急處理:
（a） 疏散非必要人員, 隔離受害區域及阻絕災變入口
（b） 自備空氣呼吸裝置及救火員的防護衣僅能提供有限度的保護
（c） 打請求緊急協助
（d） 如果有水污染發生, 立即通知有關當局環保署毒管處
（4） 起火時:
（a） 小火時: 用化學干粉, 二氧化碳, Halon, 或噴水霧來滅火
（b） 大火時: 噴水霧來滅火
（c） 在不危及人員安全情況下, 將容器自火場移開
（d） 以水噴灑暴露在火場中的容器四周, 使其冷卻, 直到火勢被撲滅
（e） 遠離槽車末端
（f） 嚴重著火時, 用無人的遙控滅火裝置來滅火, 如果做不到, 則退出火場讓 火繼續燃燒
（5） 濺出或外溢:
（a） 不可接觸外泄物
（b） 隔離可燃物質 （木材, 紙, 油等）
（c） 小量固態毒物潑灑: 用干凈的鏟子把潑灑物鏟進干燥﹑清潔的容器并且加蓋, 再將容器移離現場 （外漏區）
（d） 小量濺出時: 用沙土或其它無可燃性的吸附劑來吸附外泄物, 然后放入容器中再作后續處理
（e） 大量濺出時: 筑堤, 待以后處理
（6） 急救措施:
（a） 將傷者移至空氣新鮮處, 聯絡急救醫療救助
（b） 脫掉及隔離受污染的衣服及鞋子
（c） 一旦眼睛或皮膚接觸到重鉻酸鉀, 應立即用大量清水不斷沖洗 15分鐘以上
SERI:皮膚/眼睛/呼吸道之刺激性：重鉻酸鉀微粒會引起皮膚及鼻子的刺激作用, 濃重鉻酸鉀溶液會刺激皮膚
汞
DOT意外災害緊急處理方針
（1） 健康危害:
（a） 接觸皮膚和眼睛會造成灼傷
（b） 如果吸入, 可能會造成傷害
（c） 著火會產生刺激性或毒性氣體
（d） 控制火勢或稀釋毒物的水可能會造成污染
（2） 著火或爆炸性:
（a） 汞會燃燒, 但并不容易起火
（b） 可燃性的毒氣會在槽罐中累積
（c）汞會使可燃性物質 （如木材﹑紙張﹑油等等） 起火
（3） 緊急措施:
（a） 疏散非必要人員
（b） 隔離危險區, 并不準人員進入
（c） 待在上風處, 并且不可待在低洼處
（d） 進入隔離區內之前先對該區進行通風
（e） 穿戴正壓呼吸器和全副的保護衣
（f） 如果有水污染發生, 通知有關當局
（g） 通知緊急協助處理機構
（4） 火災:
（a） 汞會和水起劇烈反應
（b） 小火時: 用干燥化學滅火劑﹑二氧化碳﹑噴水或泡沫滅火劑
（c） 大火: 噴水﹑霧﹑泡沫; 如果操作不會有危險, 將容器移離現場。在滅火的過程中, 要用水由外面冷卻暴露在火焰中的容器, 直到火撲滅為止。
（5） 濺出或外漏:
（a） 不可接觸外漏物
（b） 如果處理上沒有危險性, 設法停止外漏情形
（c） 小量外漏時: 用砂或其它無可燃性吸收劑來吸收毒物, 然后放在容器中再作后續處理
（d） 小量固態毒物外漏: 用干凈的鏟子把毒物鏟進干燥﹑清潔的容器并且加蓋, 再將容器移離現場（外漏區）
（g） 大量外漏: 將外漏區做大范圍隔離, 再作后續處理
（6） 急救*步措施:
（a） 將中毒者移到空氣新鮮處
（b） 求助緊急醫療單位
（c） 如果皮膚或眼睛沾上毒物, 立即用水沖洗至少 15 分鐘
（d） 趕快的把受到污染的衣物和鞋子換掉
（e） 讓中毒者保持安靜, 并維持其體溫
PPOT中毒潛在性
（1） 能造成全身性汞中毒。
（2） 暴露之后不會有立即的中毒癥狀出現; 中毒之后會漸漸的有輕微的肌肉顫抖, 心血管混亂等現象出現。
（3） 羥基汞可能對腦組織造成傷害, 汞可經由皮膚﹑呼吸道﹑胃腸吸收。
（4） 3克汞可能會使人類致死。
（5） 飲用水 75 mg-Hg/day 會有生命危險 （相當 50 ppm 水濃度）
（6） 代謝速率的增加, 會增加食物的攝取量, 而經由食物鏈也增加了對汞的暴 露量
硒
DOT:意外災害緊急處理方針
（1） 健康的危害:
（a） 如果吞服會中毒, 吸入塵粒也有毒
（b） 燃燒會產生具刺激性或有毒的氣體
（c） 控制火場火勢的水或是稀釋毒物的水均會造成污染
（2） 火災或爆炸:硒可以燃燒, 但是不容易被點燃。
（3） 緊急處理:
（a） 疏散非必要人員
（b） 隔離危害區, 且阻絕災變入口
（c） 站立在上風處, 避免進入低處
（d） 進入災區時需穿戴獨立呼吸裝置和全身的防護衣
（e） 如果有水污染發生, 立即通知有關當局
（4） 起火時:
（a） 小火時: 二氧化碳﹑干式化學藥劑﹑水柱或泡沫
（b） 大火時: 水柱﹑水霧或泡沫
（c） 在不危及人員安全情況下, 將容器移出火場
（5） 濺出或外漏:
（a） 不可碰觸外漏物
（b） 在不危及人員安全情況下, 設法阻止外漏
（c） 小量潑灑時: 用砂或其它無可燃性吸附劑來吸收毒物, 然后放在容器中再作后續處理
（d） 小量固態毒物潑灑: 用干凈的鏟子把潑灑物鏟進干燥﹑清潔的容器并且加蓋, 再將容器移離現場 （外漏區）
（e） 大量外漏: 筑堤, 再作后續處理
（6） 急救措施:
（a） 將受難者移至空氣新鮮處, 聯絡緊急緊療單位
（b） 除去并且隔離受污染的衣服和鞋子
（c） 如果眼睛或皮膚接觸到硒, 立即用大量清水沖洗至少15分鐘
HTOX人類毒性
（1） 急性中毒:
（a） 可由吸入元素汞蒸氣而造成
（b） 如果中毒是由于吸入金屬汞蒸氣, 其*的癥狀有肺炎﹑嗜睡﹑失眠﹑發燒﹑呼吸急迫﹑咳嗽﹑胸痛﹑發紺﹑下痢﹑嘔吐。肺膨脹不全﹑氣腫﹑出血﹑肋腔積氣也常跟著發生
（c） 全身性的中毒效應可能會在數小時內發生并持續數天, 接著會死亡。元素汞所引起的全身中毒征兆包括了中樞神經的影響
（2） zui常見和可確定的慢性元素汞蒸氣中毒, 對中樞神經系統的效應是神經性和精神性病癥, 一般癥狀包括憂郁﹑不安﹑對刺激過度反應 （易興奮）﹑過度害羞﹑不眠癥﹑情緒不穩定﹑健忘﹑混亂; 血管舒張困擾, 如通透性增加和無法控制的潮紅, 顫抖也很常見。這些癥狀在工作時會很厲害, 當休息或睡眠時則表現輕微。手指﹑眼皮﹑嘴唇﹑舌頭的小顫抖會間歇性的被粗糙晃動所中斷。興奮和顫抖是可逆的癥狀。
（3） 吸入高濃度汞蒸氣的急性中毒經常是發生萃取汞的工人身上, 這種情況可以用嘗到金屬的味道, 嘔吐﹑腹痛﹑惡心﹑下痢﹑頭痛來判斷, 有時還會有蛋白尿。幾天之后唾腺會分泌, 口內炎﹑齒齦炎會發生, 而且在發炎的牙齦上會形成一道*的深色線。牙齒會脫落, 嘴唇和兩頰會有潰瘍。 微度中毒者, 10-14 天內開始復原, 其它的 （較嚴重者） 慢性的中毒形式會繼續下去; 有些急性中毒個案是暴露在濃度 1.2-8.5 mg-Hg/cu M 所造成的。
（4） 目前仍不知道慢性汞蒸氣暴露會造成何種程度的腎臟損害。在僅是暴露于汞蒸氣的病人中, 尚未有關于很嚴重的腎病變的描述。在同時暴露于汞蒸氣和塵粒的病人, 則已有腎病變的報告
（5） 腦部是一個對慢性汞蒸氣暴露的敏感部位, 皮質部的海綿性退化 （Spongeous degeneration） 可能是一個過去的暴露的延遲性續發癥。其余關于元素汞引起的效應的報告, 有因充填汞劑引起的接觸皮膚炎, 還有牙科學生對汞各種劑量的過敏。
（6） 口服 100 至 500 g 對成人來說其效應并不大, 因為其吸收不佳。（不過經常會引起下痢）。
（7） 除了汞中毒發炎, 有兩個暴露在汞蒸氣的個案在角膜基質軸部還產生了微小顆粒閃光混濁。
（8） 1976 年, 有一個暴露于元素汞幾乎致死的報告。有一個 14 歲大的黑人拳擊手在靜脈注射了20 ml （約 270 g）的汞 2 天之后住院治療, 該患者兩肺部有汞栓塞, 腹部有金屬聚集, 右心室中有汞聚集 （小汞池）; 輕微的體溫上升, 呼吸淺, 全身不適和肋膜炎的胸疼痛, 還有 24 小時的喘氣, 肺功能減低; 5 個月以后患者情況逐漸的改善, 沒有肝﹑腎的損害.有兩則類似的報告, 是自己皮下注射 20-40 g 克的汞, 雖然在注射部分發生膿瘡, 但并沒有進一步的汞中毒。因為這些劑量都不能造成明顯的中毒現象,人類元素汞zui低中毒劑量應該是介于 40-270 克之間。另外有報告稱人類zui低中毒劑量是 1,429 mg/kg （對 70 公斤重的人約 100 公克的劑量）.。
（9） 在外科操作時意外使金屬汞進入腸胃道中, 引起zui嚴重的反應莫過于非*性的廔管。很明顯的因汞溫度計的玻璃破裂是主要的危害。在自己靜脈注射液態汞的個案中, 在尚未有全身性中毒的征兆之前, 已經因肺栓塞死亡。如果沒有栓塞, 汞可能由非經腸的途徑貯積而導致中毒, 這些貯積在 X 光下可看見清楚而奇怪的現象。
（10） 無機汞存在血液中會致死的濃度是 0.04-2.2 mg%, 0.4-2.2 μg/ml。
（11） 有一個報告中指出一個曾暴露在高濃度的汞蒸氣下兩天的54歲的男人, （汞濃度應該是非常的高, 因為該人尿液中的汞濃度達 100 ug-Hg/l）, 結果該人出現肌萎縮性脊髓側索硬化的癥狀, 在其尿液中的汞含量恢復正常時, 其癥狀也消失。
（12） 暴露在汞蒸氣 1.2-8.5 mg/cu M 濃度下的人, 有造成咳嗽﹑胸痛和呼吸困難,而導致氣管炎和肺炎的現象。
（13） 蔓延zui廣的汞中毒事件是由于用烴基汞來當殺霉劑, 使用在做為面包原料的谷子上所造成的, 這種事件在伊拉克﹑巴基斯坦﹑危地馬拉等地都曾發生。1971-1972 年間在 6,000 個病患中有 500 名死亡。這些谷物中甲基汞的平均含量為7.9 mg/kg （3.7-14.9 mg/kg）。zui嚴重的中毒群, 其每天zui高攝入量達到 130 ug/kg, 其食用天數介于 43-68 天。
（14） 有個 25 歲的女人, 皮膚先前接觸到金屬汞的皮膚, 將受污染的皮膚切除,并且口服 penicillamine 每天2 次, 每次服用125 mg, 結果報告指出, 她沒有出現汞中毒的癥狀, 做腫塊的切片檢查發現有粉紅色液體, 其中有金屬汞小球粒, 一年之后, 并沒有發現有汞中毒的長期性癥狀。
（15） 有一個個案指出, 曾有一 8 個月大的女孩, 因汞蒸氣導致急性中毒, 使用氧氣﹑靜脈注射 nafcillin sodium （100 mg/kg/day） 和 chloramphenicol sodium succinate （100 mg/kg/day） 成功的解毒。
銻
DOT意外災害緊急處理方針
（1） 健康的危害:
（a） 如果吞服會中毒, 吸入塵粒也有毒
（b） 燃燒會產生具刺激性或有毒的氣體
（c） 控制火場火勢的水或是稀釋毒物的水均會造成污染
（2） 火災或爆炸: 銻可以燃燒, 但是不容易被點燃。
（3） 緊急處理:
（a） 疏散非必要人員
（b） 隔離危害區, 且阻絕災變入口
（c） 站立在上風處, 避免進入低處
（d） 進入災區時需穿戴正壓呼吸器和全身的防護衣
（e） 如果有水污染發生, 立即通知有關當局
（4）起火時:
（a） 小火時: 二氧化碳﹑干式化學藥劑﹑水柱或泡沫
（b） 大火時: 水柱﹑水霧或泡沫
（c） 在不危及人員的情況下, 將容器移出火場
（5）濺出或外漏:
（a） 不可碰觸外漏物
（b） 在不危及人員的情況下, 設法阻止外漏
（c） 小量潑灑時: 用砂或其它無可燃性吸附劑來吸收毒物, 然后放在容器中再作后續處理
（d） 小量固態毒物潑灑: 用干凈的鏟子把潑灑物鏟進干燥﹑清潔的容器并且加蓋, 再將容器移離現場 （外漏區）
（f） 大量外漏: 筑堤, 再作后續處理
（6） 急救措施:
（a） 將受難者移至空氣新鮮處, 聯絡緊急緊療單位
（b） 除去并且隔離受污染的衣服和鞋子
（c） 如果眼睛或皮膚接觸到銻, 立即用大量清水沖洗至少 15 分鐘
HTOX人類毒性
（1） 據報告指出接觸或吸入銻之氣體或微粒, 可引發皮膚病, 皮膚角質化,結膜炎及鼻中隔潰瘍
（2） 鑄造業的工人常有一些胃腸方面不適的病狀 , 主要是由銻的微粒所引起的。這些癥狀包括消化不良﹑頭痛﹑嘔吐﹑結膜炎, 或是鼻子嚴重地出血流膿。
NTOX非人類毒性
對于細菌和噬菌體而言, 銻是一種致變劑。在動物或是植物細胞會引起染色體異常或不正常的細胞分裂。
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